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原生家庭，最近變成了一個很火的詞匯，因為從心理學上說，它會影響一個人的一生。

最近的一項醫(yī)學研究還表明：一個人童年時的生活環(huán)境，包括原生家庭，會給他的基因烙上印記，調節(jié)炎癥的水平，進而影響成年時的健康狀況 ！

具體說來就是，童年時的家庭社會經濟地位低、缺少父母的陪伴，都會使某些炎癥調節(jié)基因特定位點的DNA甲基化（DNAm）程度發(fā)生改變，最終在成年時表現(xiàn)出較高水平的炎癥，而這往往與心血管疾病、2型糖尿病、代謝疾病、自身免疫疾病等一系列疾病有關！

相反，母乳喂養(yǎng)時間長、微生物的暴露頻率高，則會改變另外一些炎癥調節(jié)基因特定位點的DNAm程度，最終會降低成年時的炎癥水平，成年時會更健康！

炎癥，在臨床上可用C反應蛋白（CRP）來檢測。過去，CRP作為炎癥及損傷的標志物，被廣泛用于臨床檢測。

隨著檢測技術的發(fā)展，CRP檢測的靈敏度變得更高了。超敏CRP（hsCRP）被逐漸用于心血管疾病的風險評估：hsCRP低于1mg/L，評估為低危險性；1-3mg/L，評估為中度危險性；而超過3mg/L，則評估為高度危險性。

目前，已有許多研究表明：嬰幼兒時期的環(huán)境因素，在成年時的炎癥調節(jié)中起關鍵作用。

例如，母乳喂養(yǎng)時間過短、童年時的家庭社會經濟地位低及社會心理壓力大（如缺少父母關懷）等因素，都與成年時高水平的CRP有關，這意味著成年時發(fā)生心血管疾病的風險也越高。相反，童年時暴露于微生物的頻率高，成年時的CRP水平會降低，成年時會更健康。

但是，童年時的生活環(huán)境是以何種方式影響成年時炎癥水平的，科學家們還沒有徹底搞清楚。不過，越來越多的研究表明，表觀遺傳印記在其中發(fā)揮著重要的作用。

其中，DNA甲基化（DNAm）——在DNA的CG兩個核苷酸的C上選擇性地添加甲基——與炎癥調節(jié)基因的表達及炎癥因子、炎癥相關疾病之間的關系越來越受到重視。

研究人員假設，童年時的家庭社會經濟地位、社會心理壓力、營養(yǎng)狀況及微生物暴露頻率等因素，可以預測成年時炎癥調節(jié)基因的DNAm程度。

家庭社會經濟地位，是通過嬰幼兒時期，調查對象的家庭有形資產，如房屋所有權、家電、汽車等進行衡量的。

社會心理壓力，是通過調查對象自出生到11歲期間，缺少父親或母親的陪伴（具體的原因是離異、分居或死亡等）來衡量的。

營養(yǎng)狀況，是通過母乳喂養(yǎng)持續(xù)時間來評估的。

在微生物暴露頻率方面，研究人員通過兒童出生的季節(jié)（旱季，2-4月）及6-12個月的嬰兒接觸動物（如雞、狗）糞便的頻率進行了評估。

為了驗證這個假設，對114個炎癥調節(jié)基因進行了DNAm特點分析，并測定了血液中的炎癥因子。

最終，他們找到了9個基因中的10個位點的DNAm程度，可以通過童年的生活環(huán)境進行預測。

與童年時環(huán)境因素相關的DNA甲基化位點

他們發(fā)現(xiàn)，家庭有形資產越少的兒童，成年時C1S基因特殊位點DNAm程度越低、GNG2基因特殊位點的DNAm程度越高，成年時的炎癥水平也越高。

缺少父母陪伴的兒童，成年時EGR基因特定位點的DNAm程度增加，成年時也表現(xiàn)出高水平的炎癥。

母乳喂養(yǎng)持續(xù)時間越長，TLR1基因特定位點的DNAm程度越高、SULT1C2特定位點的DNAm程度越低，成年時表現(xiàn)出低水平的炎癥。

出生在旱季成長在雨季的兒童（接觸的微生物頻率更高），成年時IL-1A、PIK3C2B兩個基因的特定位點的DNAm程度增加；嬰兒時期暴露于動物糞便的頻率增加，使CD8A基因的2個特定位點DNAm程度降低，APBA2基因特定位點的DNAm程度降低。這兩種情況的兒童，成年時都表現(xiàn)出低水平的炎癥。

通過一系列分析，他們發(fā)現(xiàn)，4個基因的DNAm程度與炎癥的水平有關：C1S、PIK3C2B 基因的DNAm程度與炎癥水平呈負相關（P<0.01）;TLR1基因的DNAm程度與炎癥水平呈正相關（P<0.05）；EGR基因的DNAm程度高表現(xiàn)出低水平炎癥的趨勢（P=0.1）。

其中，C1S基因有助于產生一種名叫C1的補體蛋白，C1蛋白在炎癥的補體激活中起到關鍵的作用；PIK3C2B基因在與細胞增殖、存活和遷移的信號通路中起關鍵作用；TLR1基因則是在病原體的識別、激活包括炎癥在內的固有免疫反應中，起到關鍵作用；EGR4基因在調節(jié)細胞增殖、促炎因子產生中起關鍵作用。

如此看來，童年時的生活環(huán)境，可以預測成年時炎癥調節(jié)基因的DNA甲基化程度，DNA甲基化程度又與成年時的炎癥水平有關，而高水平的炎癥又是心血管疾病、2型糖尿病等疾病的風險因子。

這項研究讓我們看到了，童年時的生活環(huán)境，是如何通過表觀遺傳被“記住”，并對炎癥及炎癥相關疾病產生持久影響的。

正如McDade教授所說，“這些發(fā)現(xiàn)鼓勵我們重新考慮，基因是人體‘藍圖’的觀點。如果我們將人類基因組概念轉化為包含環(huán)境信息以改變其結構和功能的動態(tài)物質的話，那么我們將可以超越 ‘先天與后天’以及‘DNA決定命運’等簡單比喻，這樣才能理解人類發(fā)展的復雜性！”

值得一提的是，嬰幼兒時期微生物暴露頻率與炎癥調節(jié)基因之間的關系，再次印證了表觀遺傳與“衛(wèi)生假說”之間的關系。

“衛(wèi)生假說”即隨著衛(wèi)生水平的提高，嬰幼兒期或童年時接觸的微生物越來越少，則成年時發(fā)生過敏、哮喘、自身免疫疾病的機會越多！

當然，也要給廣大父母們提個醒：童年時的生活環(huán)境，是會影響孩子長大之后的健康的！為了孩子成年后的健康，還真是得從娃娃抓起?。?/span>