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   諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了發(fā)現(xiàn)DNA損傷修復(fù)機(jī)制的幾位科學(xué)家。這是一項(xiàng)非常重要的發(fā)現(xiàn)：人體的DNA每天都在遭受破壞，得益于DNA的修復(fù)能力，才讓99.9%的人不會(huì)過早患上癌癥；然而，大家容易忽視的是，DNA修復(fù)功能并非完美無缺，難免出錯(cuò)，正是這些“錯(cuò)誤”，讓人類進(jìn)化至此，讓我們每個(gè)人都成為獨(dú)一無二的自己。

作為DNA分子上攜帶有遺傳信息的功能片段，基因通過復(fù)制把遺傳信息傳遞給下一代，使后代出現(xiàn)與親代相似的性狀。但是，正如再精密的機(jī)器也有出錯(cuò)率，負(fù)責(zé)基因復(fù)制、檢查和糾錯(cuò)的酶也像機(jī)器一樣會(huì)犯錯(cuò)，進(jìn)而導(dǎo)致基因的某個(gè)片段在結(jié)構(gòu)上發(fā)生改變。于是，就產(chǎn)生了基因突變。

一談到基因突變，就不免讓人心生彷徨，那么，基因突變到底是咋回事？它到底是好事還是壞事？

噔噔噔~以下示列正反方觀點(diǎn)：

| 正方觀點(diǎn)

當(dāng)然是好事！

人類進(jìn)化到現(xiàn)在就是由無數(shù)的有益突變促成的。

我們經(jīng)過無數(shù)時(shí)間變成了現(xiàn)在的模樣，

而這一切，就是基因突變而來的。

如果說基因突變害大于利，但是產(chǎn)生了有利突變的個(gè)體會(huì)更容易的生活下來，

保留有利突變，有害突變則被淘汰。

長時(shí)間積累的有利突變使我們得以為人，這也就是物種進(jìn)化的原理。

因?yàn)槲锓N都在不停的突變。

所以你的智慧，你的雙手，你身體的結(jié)構(gòu)，這一切人高于其他動(dòng)物的地方都是你有利的突變。

| 反方觀點(diǎn)

當(dāng)然是壞事了！

腫瘤的發(fā)生就是基因突變的結(jié)果啊……

是不是已經(jīng)蒙圈了！其實(shí)，基因突變本身并沒有所謂好壞之分，關(guān)鍵是看它產(chǎn)生的后果。

先來看一下基因突變的概念：

基因突變是基因組DNA分子發(fā)生的突然的、可遺傳的變異現(xiàn)象（gene mutation）。從分子水平上看，基因突變是指基因在結(jié)構(gòu)上發(fā)生堿基對(duì)組成或排列順序的改變?；螂m然十分穩(wěn)定，能在細(xì)胞分裂時(shí)精確地復(fù)制自己，但這種穩(wěn)定性是相對(duì)的。在一定的條件下基因也可以從原來的存在形式突然改變成另一種新的存在形式，就是在一個(gè)位點(diǎn)上，突然出現(xiàn)了一個(gè)新基因，代替了原有基因，這個(gè)基因叫做突變基因。

于是后代的表現(xiàn)中也就突然地出現(xiàn)祖先從未有的新性狀。

突變是隨機(jī)的，正常情況下突變頻率很低

但在如放射性輻射、致癌化學(xué)制品、

生物病毒等不利條件刺激下，突變頻率會(huì)大大提升。

有研究發(fā)現(xiàn)：對(duì)Y染色體的DNA序列分析透露，人類基因從上一代傳遞到下一代，每次會(huì)累積100到200個(gè)新的突變。這一數(shù)字是人類基因突變率的首次直接測量——它相當(dāng)于每3千萬堿基對(duì)中有一個(gè)突變。但是基因突變并不是產(chǎn)生表型（表現(xiàn)出來和突變前不一樣）的充分條件。

有的突變是“不好”的，因?yàn)樗鼤?huì)導(dǎo)致細(xì)胞運(yùn)作不正常（有可能導(dǎo)致腫瘤或其他疾病的發(fā)生），或者導(dǎo)致細(xì)胞死亡，這當(dāng)然對(duì)機(jī)體不利。

但反過來一想，突變也是機(jī)體適應(yīng)環(huán)境變化的需要，如果基因永遠(yuǎn)不會(huì)發(fā)生突變，那這種生物恐怕要被淘汰，可以說，突變也是物種進(jìn)化的一種“推動(dòng)力”，那些對(duì)環(huán)境適應(yīng)性有損害的突變，通過自然選擇最終會(huì)被淘汰，而那些對(duì)物種有利的突變則會(huì)累積并傳遞下去，從而保持物種對(duì)各種環(huán)境的適應(yīng)，保持物種的活力。

比如：

乳糖不耐受突變（Lactose tolerance）—【1萬—0.8萬年前，中東人馴化了山羊和奶牛，增加了營養(yǎng)來源，這些中東人把山羊和奶牛帶到歐洲，長期飲用乳品造成了一個(gè)基因突變，使歐洲成人也分泌乳糖分解酵素，現(xiàn)在90%以上的歐洲人把乳品作為日常飲用品，但是亞洲和非洲群體中的成人，繼續(xù)呈現(xiàn)對(duì)乳糖的不耐受癥】

當(dāng)然，同樣是突變，其重要性也并都是一樣的，也就是說，不是所有的突變都具有同等重要的意義，有的突變具有更關(guān)鍵的意義，叫做“驅(qū)動(dòng)突變”，其能增加細(xì)胞對(duì)環(huán)境的適應(yīng)性，使其獲得選擇性的競爭優(yōu)勢，這種突變能導(dǎo)致細(xì)胞的克隆擴(kuò)增，從而有利于細(xì)胞的生存，但如果擴(kuò)增過度失控，則可能導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生；有的突變的意義則相對(duì)小一些，名為“過客突變”，從名稱就可以知道，它就像過客，其對(duì)細(xì)胞適應(yīng)環(huán)境的能力并沒有什么影響。

而那些與腫瘤有關(guān)的基因一旦發(fā)生突變，就會(huì)產(chǎn)生災(zāi)難性的后果。

原癌基因是那些在人體生長發(fā)育、細(xì)胞分裂中發(fā)揮重要功能的基因，負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長和分裂的進(jìn)程，一般是活性恰當(dāng)。但如發(fā)生突變則會(huì)導(dǎo)致活性增強(qiáng)，細(xì)胞分裂失控，好比汽車的油門。非小細(xì)胞肺癌的常見驅(qū)動(dòng)基因EGFR和KRAS都是原癌基因。

抑癌基因是那些抑制細(xì)胞增殖的基因，這些基因的存在抑制了細(xì)胞的過度增殖，起到限制原癌基因活性的作用，這些基因發(fā)生了失活突變，即沒有了功能，也會(huì)導(dǎo)致腫瘤，有人將其比作是汽車的剎車。如p53就是一個(gè)抑癌基因，幾乎一半的腫瘤患者存在p53基因的失活突變。

基因突變的產(chǎn)生，是在一定的外界環(huán)境條件或生物內(nèi)部因素作用下，DNA在復(fù)制過程中發(fā)生偶然差錯(cuò)，使個(gè)別堿基發(fā)生缺失、增添、代換，因而改變遺傳信息，形成基因突變。生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期，不論體細(xì)胞或性細(xì)胞都可能發(fā)生基因突變。

其實(shí)，基因突變本身并沒有所謂好壞之分，關(guān)鍵是看它產(chǎn)生的后果。

有的突變能增加細(xì)胞對(duì)環(huán)境的適應(yīng)性，使其獲得選擇性的競爭優(yōu)勢，這種突變能導(dǎo)致細(xì)胞的克隆擴(kuò)增，從而有利于細(xì)胞的生存。但如果擴(kuò)增過度失控，則可能導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。

幾種常見的癌癥是由哪些基因突變造成的？

肺癌

肺癌分為兩類，小細(xì)胞肺癌和非小細(xì)胞肺癌，建立顯微鏡下找到的細(xì)胞。小細(xì)胞肺癌比非小細(xì)胞肺癌生長快，轉(zhuǎn)移快。致癌因素主要是吸煙，接觸石棉。比較明確基因改變有：p53、p16、mycL1、FHIT。

肝癌

肝細(xì)胞癌是肝癌最常見的類型，主要是長期乙型肝炎病毒的感染。其他因素包括黃曲霉菌B1型、丙型肝炎病毒感染、酒精中毒的肝硬化。FOXM1基因是肝細(xì)胞發(fā)展的基礎(chǔ)，p19是肝癌的抑癌基因。HBxAg乙肝病毒的基因編碼的一個(gè)X抗原在肝細(xì)胞癌中起著關(guān)鍵作用，X抗原能抑制抑癌基因（p53、p21、pRB）的活性。

黃曲霉菌B1型：黃曲霉是花生、小麥和其他堅(jiān)果的谷物產(chǎn)生的。黃曲霉菌B1可以發(fā)生DNA交換，使p53的一個(gè)G變成T，p53基因發(fā)生突變而失活。

結(jié)腸癌

結(jié)腸癌發(fā)生有兩個(gè)途徑，染色質(zhì)不穩(wěn)定（CIN）和微衛(wèi)星不穩(wěn)定（MIN）。大約85%的結(jié)腸癌是由于CIN，15%的結(jié)腸癌是由于CIN。在CIN途徑，每一階段形態(tài)改變都與特定的基因聯(lián)系在一起。最初腸壁上形成息肉抑癌基因APC丟失有關(guān)。息肉進(jìn)行到二級(jí)腺瘤與K-ras活化有關(guān)，抑癌基因DCC的丟失，二級(jí)腺瘤發(fā)展為三級(jí)腺瘤，最后，由于抑癌基因p53的丟失發(fā)展成癌。在MIN途徑，有錯(cuò)配修復(fù)基因發(fā)生突變，包括：MLH1、MSH2、MSH6。

前列腺癌

前列腺癌發(fā)生是由NKX3.1基因丟失開始的，引起正常上皮到上皮內(nèi)層瘤（PIN）形態(tài)的改變。更進(jìn)一步，PTEN和Rb基因的丟失使PIN轉(zhuǎn)化成為侵襲癌。最后p53丟失使它加速轉(zhuǎn)移。比較明確的基因：MKX3A（NKX3.1）、PTEN、RB1、p53、p27、p21、PCA3、KAI1。

鼻咽癌

腫瘤組織中p53和p21基因的陽性表達(dá)，這里的p53是發(fā)生了突變的p53基因，失去了對(duì)細(xì)胞增殖的負(fù)調(diào)節(jié)作用。

突變也是機(jī)體適應(yīng)環(huán)境變化的需要，如果基因永遠(yuǎn)不會(huì)發(fā)生突變，那這種生物恐怕要被淘汰，可以說，突變也是物種進(jìn)化的一種“推動(dòng)力”，為什么這樣說呢？也就是說，那些對(duì)環(huán)境適應(yīng)性有損害的突變，通過自然選擇最終會(huì)被淘汰，而那些對(duì)物種有利的突變則會(huì)累積并傳遞下去，從而保持物種對(duì)各種環(huán)境的適應(yīng)，保持物種的活力。

現(xiàn)在通過基因檢測，可排查體內(nèi)是否存在基因突變或者遺傳的基因缺陷，判斷出是否為某種疾病的易感者，進(jìn)而根據(jù)檢測結(jié)果及早進(jìn)行干預(yù)和針對(duì)性的治療。

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